Síndrome del ápex orbitario secundario a herpes zoster oftálmico de un paciente diabético tipo II: a propósito de un caso

Oftalmol Clin Exp 2014; 7(2): 63-68

Síndrome del ápex orbitario secundario a herpes zoster oftálmico de un paciente diabético tipo II: a propósito de un caso

Mauro Cimmino, Adriana Savoia, Florencia Milanese, María Laura Puertas, Alfredo Roude

Servicio de Neurooftalmología, Clínica de Ojos Dr. Nano, San Miguel, Buenos Aires.

Resumen
Objetivo: Comunicar un caso de evolución favorable de SAO en un paciente diabético tipo II con glucemias no controladas.
Material y métodos: El síndrome del ápex orbitario (SAO) es una rara manifestación del virus de herpes zoster oftálmico (HZO). El paciente se presentó con ptosis y pérdida de visión, con lesiones en piel periocular y en hemifrente derecha. La presencia de oftalmoplejía múltiple dolorosa, exoftalmos, ptosis, disminución de la sensibilidad corneal y uveítis anterior orientó al diagnóstico de HZO con SAO asociado. El tratamiento comenzó con aciclovir intravenoso de inmediato sin la asociación con corticoides sistémicos por la probable inmunosupresión secundaria a la diabetes mal controlada.
Conclusiones: La agudeza visual y la uveítis mejoraron a los 10 días. Al final de la cuarta semana la motilidad ocular también se recuperó y la agudeza visual final fue de 20/60.
Palabras clave: Síndrome de apex orbitario, herpes zoster oftálmico, diabetes tipo II, orbitopatía múltiple.

Orbital apex syndrome secondary to herpes zoster ophthalmicus in type 2 diabetes patients: a case-report

Abstract
Objective: To report on a case of favorable development of OAS in a type 2 diabetes patient with uncontrolled blood glucose.
Material and methods: Orbital apex syndrome (OAS) is a rare manifestation of herpes zoster ophthalmicus (HZO). The patient presented with ptosis and loss of vision, periocular skin lesions and right he- miforehead. The presence of multiple painful ophthalmoplegia, proptosis, ptosis, decreased corneal sen- sitivity and anterior uveitis oriented diagnosis to HZO associated with OAS. Treatment with intravenous acyclovir, not associated with systemic corticosteroids, because of the likelihood of immunosuppression secondary to poorly controlled diabetes, was initiated immediately.
Conclusions: Visual acuity and uveitis improved after 10 days. By the end of the fourth week, ocular motility had also been restored and the final visual acuity was 20/60.
Keywords: Orbital apex syndrome, herpes zoster ophthalmicus, type 2 diabetes, multiple orbitopathy.

Síndrome do ápex orbitário secundário a herpes zoster oftálmico em um paciente diabético tipo II: relato de caso

Resumo
Objetivo: Comunicar um caso de evolução favorável de SAO em um paciente diabético tipo II com glicemias não controladas.
Material e métodos: A síndrome do ápex orbitário (SAO) é uma estranha manifestação do vírus de herpes zoster oftálmico (HZO). O paciente se apresentou com ptose e perda de visão, com lesões em pele periocular e em hemifrente direita. A presença de oftalmoplegia dolorosa múltipla, exoftalmia, ptose, diminuição da sensibilidade corneana e uveíte anterior, orientou o diagnóstico de HZO com SAO associado. O tratamento começou com aciclovir intravenoso de imediato sem a associação com corticoides sistémicos pela provável imunossupressão secundária a diabetes mal controlado.
Conclusões: A acuidade visual e a uveíte melhoraram aos 10 dias. No final da quarta semana a motilidade ocular também foi recuperada e acuidade visual final foi de 20/60.
Palavras chave: Síndrome de ápex orbitário, herpes zoster oftálmico, diabetes tipo II, orbitopatia múltipla.

Recibido: 18 de febrero de 2014.
Aceptado: 29 de marzo de 2014.
Correspondencia a: Dr. Mauro Cimmino Clínica de Ojos
Dr. Nano Sarmiento 1431, San Miguel, Buenos Aires

El herpes zoster es una enfermedad localizada que se caracteriza por un típico rash vesicular y dolor radicular unilateral causado por la reactivación del virus de varicela zoster^1-2. Dentro de la afecciones oculares se encuentran la blefaritis, queratoconjuntivitis, iritis, escleritis y necrosis retinal aguda⁴, oclusión de arteria central de la retina, neuritis óptica, pseudotumor orbitario y parálisis de la motilidad ocular¹⁹. Es frecuente su reactivación en pacientes con inmunidad celular deprimida, como los ancianos, personas bajo tra- tamiento inmunodepresivo, linfomas, infección por HIV o pacientes diabéticos^7-8. La incidencia y severidad del herpes zoster aumenta en la edad avanzada, especialmente luego de la séptima década⁹. Son raras las complicaciones neurológicas como la oftalmoplejía, la neuritis óptica y la meningitis.
La parálisis de músculos extraoculares ocurre en el 3.5-10.1% de los pacientes con herpes zoster¹. La parálisis puede ser parcial o completa y generalmente es autolimitada. El pronóstico es bueno y resuelve a las 6 semanas. El síndrome del ápex orbitario (SAO) es una condición rara que afecta los nervios oculomotor, troclear, abducens y la rama oftálmica del nervio trigémino por fenómenos compresivos, con disfunción del nervio óptico⁵. Se caracteriza por la asociación de pérdida visual, midriasis, oftalmoplejía, blefaroptosis, proptosis y anestesia del párpado superior y frente⁶. En este estudio se presentan los hallazgos en un paciente con síndrome del ápex orbitario asociado a herpes zoster oftálmico.

Caso clínico

Paciente de sexo masculino de 75 años de edad que concurrió a la guardia por presentar ptosis del ojo derecho de 24 horas de evolución asociado a pérdida de visión (fig. 1). Refirió antecedentes de infecciones herpéticas oculares recurrentes con diagnóstico de herpes zoster oftálmico en otro centro. También dijo que se le hizo cirugía de recubrimiento conjuntival tres meses antes en ojo derecho por defecto corneal neurotrófico. Presentaba historia de diabetes tipo II parcialmente controlada con hipoglucemiantes orales. La agudeza visual mejor corregida fue de movimiento de manos de ojo derecho y 20/60 del ojo izquierdo. Se observaron pequeñas lesiones eritematosas en la piel de la hemicara derecha. A la biomicroscopia del ojo derecho se observó UK dendrítica con recubrimiento conjuntival antiguo en reab- sorción e hipoestesia corneal (VI) (fig. 2). Otro hallazgo biomicroscópico fue la presencia de precipitados retroqueráticos finos y tyndall ++. Se evidenció moderada proptosis de ojo derecho con resistencia a la retropulsión. Las medidas con el exoftalmómetro de Hertel fueron de 20 mm en el derecho y 17 mm en el izquierdo. A la motilidad ocular en las ducciones se observaba limitación total de la elevación, depresión y aducción del ojo derecho con limitación parcial de la abducción (fig. 2). La pupila del ojo derecho se encontraba semimidriática, hiporreactiva con defecto pupilar aferente. Se observó alteración en la saturación al rojo del ojo derecho. Al campo visual por confrontación presentaba contracción periférica del campo. La presión intraocular era de 21 mmHg en el ojo derecho y de 17 mmHg en el izquierdo. A pesar de la dificultad por opacidad de medios del ojo derecho, el fondo de ojo se presentaba sin particularidades, con papilas rosadas de bordes netos. A la ecografía ocular se observaba cavidad vítrea libre de ecos y retina aplicada en ambos ojos. Se realizó una TC de cerebro y órbitas donde se evidenciaba proptosis del ojo derecho asociado a inflamación y edema (fig. 3). Se sospechó de SAO por herpes zoster con compromiso de los nervios II, III, IV, VI y posible V rama oftálmica, decidiéndose la internación de inmediato. Se comenzó el tratamiento con aciclovir endovenoso 10 mg/kg cada 8 horas sumado a ciclopléjicos y corticoides tópicos para tratar la uveítis. Debido a su mal control de la diabetes se decidió no administrar corticoides sistémicos.
A los 3 días de hospitalizado se observó mejoría en la motilidad ocular pero sin cambios en la vi- sión. Se decidió dar el alta hospitalaria a los 12 días con mejoría objetiva de la ptosis y la motilidad. Se inició tratamiento con aciclovir vía oral 800 mg cinco veces al día disminuyendo progresivamente la dosis. Se realizaron controles periódicos donde al cabo de dos meses se observó una muy buena respuesta con resolución casi por completo de los síntomas y agudeza visual de 20/60 del ojo derecho (fig. 4), y continuar con dosis de mantención de aciclovir 800 mg cada 12 horas.

Discusión

El SAO se caracteriza por el compromiso del II, III y VI pares craneales con parálisis de la rama oftálmica del V par debido a la compresión secundaria a inflamación, infección, neoplasias, trauma o alteraciones vasculares a lo largo de su recorrido¹⁰.
La presencia de oftalmoplejía se encontró en el 3.5%-10.1% de dos grandes trabajos sobre herpes zoster^11-12. Entre los casos que presentaron parálisis de uno o más nervios extraoculares, la paralisis del nervio oculomotor fue la más frecuente y en segundo lugar el compromiso del nervio abducens^13-14. En cuanto a la presencia de oftalmoplejía múltiple, secundaria a síndrome de ápex orbitario, no hay estadística reportada siendo pocos los casos en la literatura. El mecanismo fisiopatológico por el cual se produce oftalmoplegía en algunos casos de herpes zoster oftálmico no ha sido bien determinado. Los estudios histopatológicos demostraron significativa inflamación perivascu- lar y perineural de los teji-dos oculares incluyen- do el nervio óptico, el seno cavernoso, la fisura orbitaria superior y la retina. Estos hallazgos infla- matorios se interpretaron como consecuencia de microinfartos de los nervios craneales¹⁵. Por otra parte, el edema del tejido orbitario podría afectar el tercero, cuarto y sexto par craneal por compresión directa16. Naumann et al. demostraron la presencia de células inflamatorias al infiltrar el ápex orbitario a lo largo de los vasos y nervios ciliares posteriores en ²¹ ojos enucleados afectados por herpes zoster oftálmico, e indicaron que la neuropatía se origina en respuesta a una vasculi- tis oclusiva¹⁷. En resumen, se podrían diferenciar dos mecanismos: debido a invasión directa por el virus de varicela zoster o por reacción inflamatoria y vasculitis posterior. Todos los casos con SAO secundario a HZO en la literatura fueron tratados con corticoides y aciclovir sistémicos. El tratamiento con aciclovir y esteroides intravenosos generalmente conlleva un buen pronostico con la excepción de los pacientes inmunodeprimidos¹⁸. Este es el primer reporte de SAO secundario a herpes zoster en un paciente diabético tipo II. La severidad de la presentación en nuestro caso que se manifestó con queratitis, uveítis anterior, oftalmoplejía total y compromiso del nervio óptico, en parte se podría explicar por el estado de inmudepresión causado por la diabetes mal controlada. Esta inmunodepresión por diabetes complica la presentación y cambiaría el tratamiento donde el uso de corticoides fuera controvertodo. Kattah et al. reportaron dos pacientes con SAO secundario a HZO. El paciente con inmunidad normal mejoró rápidamente con corticoides sistémicos, mientras que el otro, con enfermedad de Hodkin, sufrió una evolución tórpida desarrollando una endoftalmitis bacteriana secundaria que terminó en evisceración del ojo¹⁸.
El porcentaje de resolución completa o casi por completo de la oftalmoplejía fue reportada de ser de un 76,5% y de neuritis óptica de un 75%, siendo el tiempo de resolución muy variable entre 2 semanas a 1,5 años con una media de 4,4 meses¹⁴. Si bien estos porcentajes fueron en pacientes tratados con terapia combinada, en el caso presentado aquí, se vio que el tratamiento solo con aciclovir endovenoso, por el estado inmunológico del paciente, presentó resolución casi por completo a los 2 meses.

Referencias

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